E’una pneumoconiosi da inalazione di silice (Si) libera. Il potere patogeno della silice è legato a: a) concentrazione della polvere nell’aria (deve essere superiore a 100 part/ml; b) volume delle particelle; c) temperatura (oltre i 1000- 1500 gradi il quarzo si trasforma in cristobalite); d) durata (la pneumoconiosi insorge dopo 10-20 anni di esposizione); e) fattori individuali (danno della clearance mucociliare, tabagismo, flogosi, diversa reattività immunologica). La patogenesi della silicosi riconosce due stadi. Nel primo le particelle di silice vengono fagocitate dai macrofagi alveolari e interstiziali. I cristalli provocano lesione delle membrane lisosomiali con spandimento di enzimi e autodigestione della cellula. In questa fase si verifica la liberazione di mediatori chimici che richiamano ed attivano altre cellule (macrofagi, linfociti, fibroblasti). Nel secondo stadio prevale la stimolazione del fibroblasto, da parte del macrofago leso, con produzione di collageno e tessuto fibroso. La lesione elementare è costituita dal nodulo silicotico. La silicosi come malattia insorge solitamente dopo anni di esposizione a silice. I sintomi sono inizialmente molto vaghi: dispnea da sforzo ingravescente e tosse. Nelle forme evolutive compaiono i segni di compromissione cardiocircolatoria (cuore polmonare cronico) e frequenti sovrainfezioni batteriche. Le alterazioni funzionali respiratorie e cardiache presentano caratteristiche simili a quelle della BPCO. Non sempre la malattia è evolutiva; in assenza di ulteriore esposizione alla silice il quadro può mantenersi costante per anni.