L’ARDS è stata descritta per le prime volte negli anni 60’, ricevendo via via i nomi di: polmone da shock, polmone umido, edema polmonare da lesione capillare, polmone di Da-Nang. Attualmente si usa la definizione di ARDS, intesa come condizione clinica acuta e progressiva con grave dispnea, ipossiemia arteriosa refrattaria alla somministrazione di O2, ridotta compliance polmonare (polmone rigido) ed evidenza radiografica di infiltrati polmonari bilaterali (espressione di edema da aumentata permeabilita’ capillare). L’ARDS è quasi sempre conseguenza di altre patologie e si manifesta clinicamente entro 72 ore dall’insorgenza della causa scatenante. La prognosi è spesso infausta. L’ARDS è l’espressione di una lesione diffusa dell’endotelio capillare polmonare e non ha pertanto un’eziologia unica. Essa può svilupparsi in seguito a diverse cause che possono anche non coinvolgere primitivamente il polmone. Il meccanismo patogenetico è multifattoriale, ma l’evento finale comune è il danno diffuso dell’endotelio dei capillari polmonari. La compromissione degli scambi gassosi si può ricondurre a tre meccanismi fondamentali: a) shunt artero-venoso, b) alterazione del rapporto ventilazione/perfusione; c) compromissione della diffusione alveolo-capillare
. La sintomatologia varia in rapporto alle cause che hanno determinato la sindrome. Si può identificare: a) fase prodromica (polipnea ed ipossiemia ingravescente); b) fase dell’edema (ipossiemia con tachipnea, agitazione, confusione mentale, cianosi; comparsa di rantoli diffusi a piccole-medie bolle o crepitanti). Tali manifestazioni hanno andamento rapidamente ingravescente e richiedono spesso l’intubazione e la ventilazione meccanica. Successivamente si può osservare una fase intermedia, detta delle membrane ialine, in cui i sintomi si attenuano e si riduce l’ipossiemia. Le ultime due fasi possono anche evolvere favorevolmente con restitutio ad integrum. In molti casi, pero, l’ARDS evolve verso la fibrosi interstiziale diffusa e quindi verso l’insufficienza respiratoria.