L’EGA si esegue prelevando un campione di sangue arterioso che viene analizzato con apposito strumento. Nel soggetto normale, a livello del mare la PaCO2 è di 35-45 mm Hg e la PaO2 di 80-100 mm Hg, con un pH compreso fra 7,35 e 7,45. La ventilazione alveolare (V’A), che è data dal prodotto del volume corrente sottratto del volume dello lo spazio morto anatomico e moltiplicato per la frequenza ventilatoria, è di circa 5 L/min a riposo. Ogni riduzione del valore di V’A è causa di riduzione della pressione alveolare di O2 e di incremento di quella di CO2. Mentre la PaO2 dipende da vari fattori oltre la V’A (spessore di membrana, flusso ematico, quantità di emoglobina), la PaCO2 è strettamente correlata alla V’A poiché la CO2 non ha praticamente ostacoli alla diffusione dal sangue verso l’alveolo. Pertanto ogni incremento di PaCO2 indica un decremento di V’A, che può essere dovuto ad ipoventilazione globale o aumento dello spazio morto. Sul piano pratico ciò significa che un eccesso di ritenzione di CO2 può essere corretto aumentando la ventilazione minuto (es. ventilazione meccanica). Per contro, l’ipossiemia non può essere corretta aumentando la ventilazione in quanto dovuta principalmente ad alterato rapporto ventilazione/perfusione.
Tramite ossimetri cutanei (pulsossimetri) applicati ad un dito o al lobo dell’ orecchio, si può determinare la saturazione di O2 nel sangue capillare. La saturazione percentuale (Sa%) emoglobinica per l’O2 indica la quantità di O2 legata rispetto a quella teoricamente massima possibile. La sat. O2% non costituisce un indice particolarmente utile nella valutazione della funzionalità polmonare poiché se la PaO2 è superiore a 60 mmHg le modificazioni di sat. O2% sono modeste. Rimane utile nel monitoraggio di pazienti affetti da importante deficit funzionale per la sua facile determinazione, in modo non invasivo ed economico.

Originally posted 2016-09-22 16:00:21.